Биохимические анализы крови составляют около 20% всех лабораторных анализов. Они могут характеризовать как состояние всего организма ( показатели кислотно- щелочного равновесия), так и отдельных органов ( специфические ферменты). Поскольку обмен веществ между органами и тканями опосредован кровотоком, в плазме крови содержатся в разных концентрациях все вещества, поступающие в организм и синтезирующиеся в нём.

 

 

 

 

Общий белок

Большинство белков плазмы синтезируются печенью. Главное исключение составляют иммуноглобулины, которые продуцируются плазматическими клетками, найденными в селезёнке, лимфатических узлах и костном мозге.

Двумя основными причинами изменений концентраций общего белка являются изменения объёма воды в плазме и изменения концентраций одного или нескольких сывороточных белков.

Патологическое снижение концентрации белка возникает при уменьшении синтеза его в печени ( гепатит, цирроз), нарушениях функции желудочно- кишечного тракта ( удаление значительной части желудка, кишечника), при заболеваниях почек ( потеря белка с мочой), а также при обширных ожогах, продолжительной рвоте, поносе, лихорадке.

 Повышение общего белка встречается очень редко при некоторых заболеваниях крови.

 

Альбумин

Альбумин является наиболее распространённым белком плазмы. Альбумин имеет три основные функции: он необходим для поддержания коллоидного онкотического давления плазмы, участвует в неспецифическом транспорте как переносчик для многих веществ и соединений и является источником для эндогенных аминокислот.

Гиперальбуминемия является показателем дегидратации организма.

Гипоальбуминемия является результатом нескольких факторов: уменьшение синтеза белка, вызванное заболеванием печени, уменьшение абсорбции аминокислот при нарушении питания, увеличение катаболизма в результате воспаления, лихорадочной реакции или повреждения тканей, наличием асцита, повышением потери вследствие почечных заболеваний ( нефротический синдром, сахарный диабет, хронический гломерулонефрит, системная красная волчанка), болезней желудочно-кишечного тракта, повреждениями кожи( дерматит, ожоги).

 

Мочевина

Это конечный продукт метаболизма азота. Образуется в печени, выводится почками. Её элиминация в мочу представляет собой главный путь выведения азота.

 Повышенные концентрации мочевины в плазме являются следствием высокобелковой диеты, повышенного белкового катаболизма, желудочно-кишечных кровотечений, слабой дегидратации, шока, сердечной недостаточности или лечения глюкокортикоидами.

постренальная уремия вызвана состояниями, которые затрудняют мочеиспускание: нефролитиаз, опухоли или гипертрофия простаты.

Снижение концентрации в крови наблюдается голодании, при тяжёлых заболеваниях печени.

 

Креатинин

Креатинин является конечным продуктом катаболизма креатина (фосфокреатина). Количество, производимое каждый день, зависит от мышечной массы. Креатинин свободно фильтруется через клубочки.

Измерение креатинина используется почти исключительно в оценке функции почек  любого происхождения (замедленная почечная перфузия, нарушение функционирования нефронов) и в  мониторинге почечного диализа. Более важное значение имеет определение клиренса креатинина.

 

Глюкоза

Глюкоза является основным компонентом энергетического обмена в организме. Инсулин, продуцируемый островковыми клетками поджелудочной железы, облегчает вхождение глюкозы в клетки тканей. Дефицит инсулина или уменьшение его активности вызывает повышение уровня глюкозы в крови. Патологическая гипергликемия наблюдается при сахарном диабете, остром панкреатите, травмах головного мозга, эпилепсии, отравлениях окисью углерода, ртутью, при шоке, гиперфункции надпочечников и аденогипофиза.

Гипогликемия может возникать натощак, быть обусловлена приёмом лекарственных средств, ядовитых веществ, врождёнными дефектами метаболизма.

 

Билирубин

Билирубин – жёлто- красный пигмент, образующийся через  промежуточные продукты при распаде гемоглобина, миоглобина, цитохромов в селезёнке и печени.

В крови находятся 2 вида билирубина – непрямой или свободный  ( несвязанный) и прямой или связанный. После разрушения старых эритроцитов в селезёнке и освобождения из них гемоглобина, последний превращается в свободный билирубин, который транспортируется в печень. Клетки печени преобразуют его в прямой билирубин (соединение с глюкуроновой кислотой). Прямой билирубин экскретируется с желчью.

Увеличение уровня свободного билирубина происходит при интенсивном разрушении эритроцитов и освобождении большого колочесва билирубина, в полном объёме  не связанного в печени(гемолитическая  анемия, В₁₂-дефицитная анемия, после приёма некоторых лекарств, пригенетических заболеваниях.

Увеличение уровня связанного билирубина происходит при повреждении самих клеток печени ( вирусный, токсический гепатиты, цирроз печени, метастазы в печень) и при нарушении оттока желчи (холангит, холецистит, опухоли).

 

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

Аспартатаминотрансфераза катализирует образование глутаминовой кислоты. Наибольшее содержание АСТ отмечается в печени, сердце, скелетной мускулатуре, почках и поджелудочной железе.

Увеличение активности АСТ в сыворотке крови происходит при  инфаркте миокарда и сохраняется 3-5 дней, при некрозе или повреждении печёночнх клеток любой этиологии, включая холестатическую и обтурационную желтуху, острый и хронический гепатиты ( АЛТ выше уровня АСТ), при метастатической карциноме печени и после приёма различных лекарств.

 

 Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

Фермент, также катализирующий образование глутаминовой кислоты. Фермент широко распространён во всех тканях, но самое большое количество содержится в печени и почках.

Сывороточные концентрации АСТ повышены при острых гепатитах различной этиологии, механической желтухе, инфаркте миокарда, при приёме гепатотоксичных препаратов (опиатов, салицилатов, ампицилина).

Повышение активности АЛТ – наиболее специфичный признак заболеваний печени, причём оно возникает за 1-4 недели до развития клинических признаков и обнаружения максимального уровня билирубина в крови.

 

Щелочная фосфатаза (ЩФ)

Щелочная фосфатаза катализирует гидролиз фосфатных моноэфиров в щелочной среде. Фермент присутствует практически во всех тканях организма, особенно в клеточных мембранах, и встречается особенно высоких концентрациях в плаценте, эпителии кишечника, почечных канальцах, остеобластах и печени. Существует несколько изоферменотв в зависимости от локализации (печёночный,костный,кишечный, и при злокачественных образованиях- аномальный Регана.

Повышение костного изофермента наблюдается у животных с заболеваниями костей, связанными с повышенной активностью остеобластов (переломы, рахиты, остеомаляция, метастазы в кости, гиперпаратиреоидизм).

Увеличение активностипечёночного изофермента происходит при заболеваниях

гепатобилиарной системы (желтухи, гепатиты, гепатотоксичность вследствие действия лекарств, рак печени).

Физиологическое повышение при костном росте, беременности.

 

Амилаза  

Амилаза катализирует гидролиз крахмала, гликогена, в результате чего образуются декстраны, мальтоза, глюкоза. Фермент секретируется главным образом поджелудочной и слюнными железами, но выявлен также  в печени, почках, лёгких, кишечнике.

 Анализы амилазной активности в сыворотке  широко используются в диагностике заболеваний поджелудочной железы, таких как острый  и хронический панкреатит. Активность фермента повышается при почечной недостаточностм, стоматите, паротите, невралгии лицевого нерва, опухолях лёгких и яичников, диабетическом кетоацидозе, болезни желчных путей, церебральной травме, использовании лекарств- опиатов.

 

Клинический диагноз не должен основываться на результатах отдельного теста, он должен согласовываться с результатами клинических и лабораторных данных.